А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания - Шарон Моалем

В настоящее время ученые работают над созданием анализа для выявления повышенной активности теломеразы – такой анализ сильно помог бы врачам в поиске скрытых раковых клеток.

Другим исключением, на которое не распространяется предел Хейфлика, являются стволовые клетки [161], о которых в настоящий момент ведутся такие интенсивные споры. Стволовые клетки – это «неопределившиеся» клетки. Другими словами, они могут делиться, образуя различные типы клеток. В-лимфоциты, из которых состоят наши антитела – белки, синтезируемые лимфоцитами, – способны в процессе деления образовывать только такие же В-лимфоциты, а из клеток кожи могут получиться только клетки кожи и никакие другие. Из стволовых же клеток в процессе деления могут появляться различные типы клеток, а прародительницей всех стволовых клеток, разумеется, является та единственная клетка, с которой началось развитие каждого из нас. Очевидно, что зигота (клетка, получающаяся после объединения сперматозоида и яйцеклетки) должна быть способна производить все типы клеток, иначе мы так и оставались бы зиготами. Стволовые клетки не ограничены пределом Хейфлика – они также бессмертны за счет восстановления теломер с помощью теломеразы, точно так же, как это проделывают раковые клетки. Неудивительно, почему ученые видят в стволовых клетках такой огромный потенциал в лечении болезней и облегчении страданий – они способны превращаться во что угодно и никогда не выдыхаются.

Многие ученые полагают, что профилактика рака является главной причиной появления в ходе эволюции у клеток ограничения на количество делений. Конечно, у предела Хейфлика есть и своя обратная сторона – во всем приходится идти на компромисс – старение. Как только клетка достигнет предела, она оказывается не способна к дальнейшему делению, и все начинает рушиться.

* * *

Защита от рака и предел Хейфлика являются не единственными эволюционными объяснениями механизма старения. В первую очередь они никак не объясняют, почему у различных млекопитающих – даже родственных друг другу – настолько сильно отличаются продолжительности жизни.

Любопытно отметить, что у млекопитающих, за некоторыми исключениями, наблюдается тесная зависимость между размером и продолжительностью жизни. Чем животное больше, тем дольше оно живет.

Однако это вовсе не означает, что вам следует начинать активно набирать в весе – средняя продолжительность жизни того или иного вида зависит от естественного размера особей этого вида, а размер отдельных особей тут ни при чем.

Более продолжительная жизнь крупных млекопитающих частично связана с тем, что их организм более эффективно справляется с починкой ДНК. Но это объясняет, по крайней мере частично, за счет чего мы живем дольше [162], однако все равно непонятно, почему у крупных животных появился этот более эффективный механизм.

Согласно одной из теорий, существует обратная связь между продолжительностью жизни и количеством внешних угроз. Речь идет не просто о том, что риск быть съеденным уменьшает ожидаемую продолжительность жизни животного, хотя это так и есть. По сути, животные, подверженные повышенному риску быть съеденными, в ходе эволюции стали жить меньше, даже если их никто при этом и не съедает. Суть в следующем – когда тот или иной вид оказывается подвержен значительному количеству угроз со стороны хищников или окружающей среды, возникает эволюционное давление, подталкивающее к размножению в более раннем возрасте, в результате чего в процессе эволюции особи этого вида начинают быстрее достигать половой зрелости.

Любопытно, что более короткая продолжительность жизни означает более быструю смену поколений, что ускоряет процесс эволюции – а это очень важно для видов, подверженных угрозам со стороны окружающей среды. Это одна из тех причин, по которой у грызунов относительно быстро развивается сопротивляемость ядам.

Вместе с тем, эволюция не требует развития у этих видов механизмов исправления ошибок в ДНК, накапливаемых со временем, потому что большинство особей не доживают до возраста, когда эти ошибки начинают давать о себе знать. Вы бы не стали оплачивать расширенную гарантию на айпод, если бы собирались попользоваться им всего неделю. С другой стороны, виды, занимающие господствующее положение и способные продолжать размножаться большую часть своей жизни, получают преимущество от исправления накопленных в ДНК ошибок. Чем дольше живет особь, тем больше потомства она может оставить.

Я убежден, что запрограммированный процесс старения приносит эволюционное преимущество виду, а не отдельным его особям.

Если следовать этой линии мышления, процесс старения выступает в роли биологической версии «запланированного устаревания» [163]. Запланированное устаревание – это зачастую отрицаемое производителями явление, существование которого, однако, так и не было никогда опровергнуто, когда срок эксплуатации различных товаров – будь то стиральная машинка или автомобиль – намеренно сокращается, чтобы они как можно быстрее изнашивались. Такое явление способствует двум вещам – одну из них можно с натяжкой назвать заботой о потребителях, другая же явно связана с заботой производителей о росте собственных доходов. Во-первых, таким образом люди получают новые, улучшенные версии старой техники. Во-вторых, им приходится за них платить. Некоторые люди обвиняли «Эппл» в запланированном устаревании при разработке своих невероятно популярных айподов несколько лет назад – а именно, в выпуске их с аккумуляторами, которые выходили из строя спустя полтора года, не подлежа при этом замене, из-за чего покупатели были вынуждены покупать новые модели. Теперь «Эппл» развернула программу по замене аккумулятора, которая, по сути, сводится к замене айпода – после небольшой доплаты производители посылают новую модель плеера, эквивалентную вышедшей из строя.

Биологическое устаревание – то есть процесс старения – способствует достижению двух похожих целей. Во-первых, избавляясь от «устаревших» моделей, это устаревание расчищает место для новых, благодаря чему происходит эволюция. Во-вторых, процесс старения защищает популяцию, избавляясь от зараженных паразитами ее представителей, чтобы они не заразили ими следующие поколения. Усовершенствование же видов происходит за счет размножения.

* * *

Вероятность того, что процесс старения является генетически запрограммированным, открывает двери для разных волнующих возможностей. Ученые уже начали активно изучать потенциальную пользу отключения механизмов старения, а также включения их обратно. Если удастся научиться заглушать теломеразу – фермент, используемый раковыми клетками, чтобы добиться бессмертия, – то это может привести к созданию мощного оружия против рака.

За год до того, как исследователи связали вызываемое прогерией ускоренное старение с нормальным процессом старения, они же продемонстрировали, что повреждения, нанесенные клеткам прогерией, можно исправить. Ученые наложили «молекулярный пластырь» [164] на покалеченные прогерией клетки и избавились от дефектного ламина А. Спустя неделю более 90 % клеток, подвергнутых этой процедуре, выглядели нормальными. На сегодняшний день пока еще не научились лечить прогерию у людей, однако с каждым новым открытием ученые продвигаются в нужном направлении. Результаты этих исследований, конечно, не раскрыли нам секрет вечной молодости, но они определенно являются довольно любопытными.